При возрастающем потреблении электрической энергии на производстве, в быту, на транспорте и в военных условиях повреждения электрическим током приобретают большое значение.
Изучение электротравмы началось около 70 лет назад, когда электричество нашло применение в технике. Первая работа «Об организации первой помощи в несчастных случаях при эксплуатаций электроэнергии» принадлежит В. В. Гориневскому затем Еллинек (1903) в своей монографии обстоятельно осветил эту проблему, занимаясь ее изучением на протяжении многих лет. Многие работы, опубликованные до Великой Октябрьской социалистической революции, посвящены главным образом поражению молнией.
После Великой Октябрьской социалистической революции широкое теоретическое и клиническое изучение проблемы электротравматизма осуществлено Институтом профессиональных заболеваний (Каплан, Оболенская, Сыренский и др.). Участие в работах патологов (Моргенштерн, Б. Н. Могильницкий и др.) дало возможность комплексного клинико-экспериментального изучения электротравмы. Проблема электротравматизма в СССР разрабатывалась и в ряде других лабораторий, институтов и кафедр Москвы (А. Д. Каплан и др.), Ленинграда (И. Г. Петров, Л. А. Орбели, К. М. Быков и др.), из которых вышел ряд ценных монографий (А. Д. Каплан, М. С. Брумштейн и др.).
По отношению к общему травматизму электротравма занимает небольшое место. Однако при сравнительно невысоком удельном весе электротравмы среди других видов травматизма летальность при ней значительно выше, чем при других видах повреждений. Так, по данным А. Д. Каштана, смертность при электротравме составляет 11,1%, причем при воздействии тока высокого напряжения — 22,4% и низкого — 16,8%. Источником электротравмы может служить атмосферное (молния) и главным образом техническое электричество. Повреждения от молнии в настоящее время редки, основная масса зарегистрированных случаев электротравмы — это повреждения от технического электричества. Повреждения возможны на любом участке электрической сети, но, как показывают статистические данные (А. Д. Каплан), только 46,7% всех электротравм относится к центральным установкам с токами высокого напряжения; остальные повреждения происходят на периферической сети — на установках с током низкого напряжения, не свыше 220—250 V. Причины электротравматизма сводятся к нарушению правил техники безопасности и индивидуальной защиты, неисправности приборов и оборудования.
Механизм повреждения. Электротравма может возникнуть при включении пострадавшего в электрическую цепь или при прохождении тока через тело пострадавшего в землю, или от действия индукционного тока. Чаще всего повреждение возникает при непосредственном контакте с токоведущей частью, но ток может поразить и через различные предметы. Описаны случаи электротравмы при работе с предметами, не имеющими никакого отношения к электрическому току, например, инструмент, кран или рычаг, с которыми рабочий имел дело, случайно пришел где-либо в контакт с обнаженным электрическим проводом. В боевой обстановке источником электрических повреждений могут быть различные силовые установки для снабжения электрической энергией телефонов, телеграфов, осветительной сети, радиоустановок и др., а также и специальные электрические установки боевого значения, как, например, электрифицированные проволочные заграждения с током высокого напряжения в несколько тысяч вольт.
Тяжесть повреждения при электротравме зависит от следующих причин: а) количества (сила тока, его напряжение, длительность действия) и физических свойств тока—его качества (постоянный, переменный); б) физиологического состояния организма (состояние нервной системы, сердечной мышцы и др. в момент действия тока), а также от сопротивления тканей в месте контакта; в) окружающей среды, в которой действует ток (контакт и др.). При этом важна не абсолютная величина различных факторов (напряжение, сопротивление), а их соотношение, которое может дать в различных сочетаниях одну и ту же силу тока.
Токи высокой частоты считаются менее опасными, даже иногда безопасными, и используются для лечебных целей (токи д’Арсонваля). Биологические свойства организма, сказывающиеся на результатах действия электрического тока, зависят от сопротивления кожи на месте контакта с электрическим током и от общей сопротивляемости организма действию тока.
Сопротивление кожи человека на месте контакта с проводником тока может колебаться в очень широких пределах — от нескольких сотен до 2 000 000, в зависимости от толщины эпидермального слоя и влажности кожи. Чем толще и грубее кожа, тем больше ее сопротивляемость электрическому току. Наиболее резко выражено сопротивление кожи на местах омозолелостей. У детей, у лиц с тонкой кожей местное сопротивление электрическому току понижено. В местах, лишенных эпидермиса, и на слизистых оболочках сопротивление ничтожно. Влажность кожи резко снижает ее сопротивление. При мокрой одежде и обуви, при потливости, влажной коже сопротивляемость току наименьшая и опасность повреждения резко возрастает. Этим объясняются случаи иногда смертельного повреждения при прикосновении влажными руками к проводникам низкого напряжения: к электрической лампе, электрическому звонку. По степени сопротивляемости ткани организма распределяются в следующем нисходящем порядке: 1) кожа, особенно в местах с утолщенным эпидермальным слоем; 2) сухожилия, бедные сосудами и тканевой влагой; 3) кости, нервы, мышцы; 4) кровь. Соответственно этому больше всего при электротравме страдает кожа, обладающая высоким сопротивлением, так как здесь развивается тепло Джоуля, вызывающее глубокие деструктивные изменения и высыхание ткани. Чем больше сопротивляемость кожи, тем меньше повреждение, слабее общие явления, но тем сильнее выражены местные явления. При истощении, утомлении и пр. сопротивляемость организма действию электрического тока понижается. Большое значение имеет состояние нервной системы: при естественном торможении рефлексов, например, во время сна, сила действия тока уменьшается.
Механизм действия электрического тока и патолого-анатомические изменения в тканях и органах. Действие электрического тока вызывает термическое, химическое и механическое повреждение тканей. Местное действие обусловлено прежде всего превращением электрической энергии в термическую (в тепло Джоуля), что вызывает термический ожог различной интенсивности и соответствующие деструктивные изменения в тканях.
При влажной коже может не наблюдаться никаких повреждений на месте вхождения тока или могут быть лишь точечные «знаки тока». При интенсивности термической энергии (вольтова дуга), если температура достигает нескольких тысяч градусов, может наступить полное обугливание пораженной части тела.
При электрическом превращении металла проводника в газ (большей частью под влиянием вольтовой дуги) происходит импрегнация кожи мельчайшими частичками металла — металлизация кожи. Пораженные участки кожи окрашиваются в желтокоричневый цвет при импрегнации медным проводником и в серо-коричневый при импрегнации железом.
Местные специфические изменения при электротравме выражаются в форме неспецифических термических ожогов, а также специфических знаков тока или меток тока. Клинические признаки знаков тока следующие:
а) образование желтовато-бурых участков на коже размером от точки до 2—3 см в диаметре с вдавлением в центре и валикообразным утолщением краев. В отдельных случаях наблюдаются более глубокие поражения с кратерообразным дном, доходящим до кости и даже проникающим насквозь через палец (туннелизация). В отличие от ожогов волосы и пушок на коже при электротравме могут оставаться неповрежденными;
б) отсутствие реактивной гиперемии;
в) отсутствие болевых ощущений.
Это объясняется повреждением мейсснеровских телец в коже, а также отсутствием воспалительной реакции; процесс распространяется в глубину конусообразно с верхушкой конуса, расположенной на коже.
При проникании тока в глубину одновременно с термическим действием тока происходит и химическое действие его — электролиз с образованием пара, газа, в результате чего пораженная ткань может принимать ячеистое строение со сплющиванием клеток кожного эпителия в характерные пучки. При воздействии электрического тока на глубокие ткани, в частности, на костную ткань, в последней, вследствие образования тепла Джоуля, происходит расплавление фосфорнокислых солей с образованием так называемых «жемчужин». Обычно такие «жемчужины» наблюдаются лишь в случаях, когда пострадавший попадает в зону вольтовой дуги, температура которой достигает 3000—3500°. В некоторых случаях при длительном воздействии электрического тока наблюдаются глубокие повреждения тканей не только с полным разрушением кожи, но и с расслоением всех мышц, придающим конечности вид анатомического препарата.
Некоторые авторы отрицают специфический характер указанных изменений и считают их идентичными изменениям, наблюдаемым при термических ожогах. Другие отмечают ряд изменений при повреждениях электрическим током, иногда не встречающихся при обычных термических ожогах, например, сохранение пушка на коже при наличии повреждения кожи, отсутствие болезненности и реактивных воспалительных явлений. Это подтверждается гистологическими исследованиями: уплощение клеток эпидермиса и рогового слоя, образование, так называемых, тепловых сот — пустот, наполненных воздухом; щеткообразное и пучкообразное вытягивание клеток мальпигиева слоя (что, впрочем, встречается иногда и при термических ожогах раскаленным металлом). Отмечаются также зигзагообразные полости с обугленными стенками — «ходы тока» в глубоких слоях кожи и подкожной клетчатке; вытягивание клеток эндотелия сосудов с разрывом стенок капилляров и образованием гематом, а также электроотек, который возникает обычно сразу и свидетельствует о повреждении сосудов и нервов пораженной области.
При поражении молнией местные изменения выражаются в форме «знаков молнии» — древовидно разветвленных гиперемированных полос на коже, исчезающих при надавливании. Знаки молнии являются следствием паралича стенок кожных сосудов и обычно исчезают через несколько дней.
Общие явления при электротравме зависят от действия электрического тока на центральную и особенно вегетативную нервную систему и выражаются в угнетении всех жизненно важных центров, в вазомоторных расстройствах и повышении тонуса мускулатуры.
Тоническим сокращением мышц объясняется нередко наблюдаемая при электротравме невозможность для пострадавшего оторваться от токоведущей части.
В легких случаях наблюдается испуг и обморок, усталость, разбитость, головокружение. При тяжелых формах электротравмы наблюдается картина глубокого торпидного шока с потерей сознания, остановка дыхания при крайне ослабленной сердечной деятельности, иногда эти явления настолько тяжелы, что пострадавший производит впечатление умершего — «мнимая смерть».
Патологоанатомические исследования свидетельствуют о продолжавшемся кровообращении после мнимой смерти (отек легких и мозга, кровоизлияние в кожу после искусственного дыхания, лимфоцитарная реакция в области пораженных участков кожи). Патологоанатомическими вскрытиями в 20—30% случаев установлены следы продолжавшейся жизни после мнимой смерти. Это обстоятельство имеет важное значение, так как своевременно принятые меры оживления во многих случаях возвращают к жизни мнимо умерших.
Смерть может наступить в момент травмы, молниеносно или спустя некоторое время после нее; иногда смерть наступает внезапно, через некоторое время после оживления; иногда пострадавший, совершенно оправившийся от травмы, умирает через несколько дней от паралича сердца.
Причины смерти при электротравме объясняются первичным поражением сердечной мышцы, отеком легких, поражением дыхательного или вазомоторного центра и др. Правильнее думать, что механизм смерти в отдельных случаях неодинаков: в одних случаях смерть может наступить вследствие расстройства кровообращения и проницаемости капилляров в центральной нервной системе, в других — вследствие повреждения сердечно-сосудистой системы или асфиксии. Клинически и морфологически имеются данные, указывающие на сходство электротравмы с экспериментальным шоком, в частности, на аналогию смены фаз возбуждения и торможения.
Нередко сильное и неожиданное раздражение нервной системы может вызвать обморок, шок, что является неспецифической для электротравмы реакцией. Особенно важно учесть психическое состояние пострадавшего, а также наличие тяжелых патологических изменений, особенно сердца и сосудов.
Патологическая анатомия электротравмы. При изучении механизма электротравмы до последнего времени имелся узко морфологический подход, характеризующийся переоценкой местного, непосредственного действия тока на ткани и органы. Методологической ошибкой этих исследований было стремление объяснить все явления местными изменениями, характерными для тока, без учета в этих процессах организма как целого и физиологической связи всех его систем. В большинстве опубликованных работ не учитываются достижения отечественной физиологии и значение нервной системы и рефлекторных механизмов ее; не учитываются многочисленные нервные импульсы, возникающие при электротравме, как и при других раздражителях.
Электрический ток как неадекватный раздражитель рецепторов кожи и внутренних органов вызывает сильное рефлекторное раздражение всей периферической нервной системы и коры полушарий головного мозга, вовлекает в процесс нейрогуморальные механизмы, ведет к нарушению структуры коллоидов тканей и изменяет их биохимические процессы. Морфологические исследования большинства авторов основаны на незначительном количестве наблюдений. Наиболее полно и тщательно изучена электротравма в лаборатории, руководимой Б. Н. Могильницким (Брумштейн), на основании гистологического обследования тканей 90 погибших от электротравмы, а также экспериментального, динамического наблюдения над животными. Полученные этой лабораторией данные доказывают, что многие патологические изменения, приписываемые некоторыми авторами влиянию тока, зависят от наличия существующих заболеваний; более чем в 10% случаев смерти от электротравмы отсутствуют знаки тока, часто наблюдается сочетание знаков тока и ожога и др.
Характер повреждения и исход электротравмы не всегда связаны с локализацией контакта и пути тока.
Важнейшим фактором в механизме развивающихся при электротравме патологических изменений является резкое изменение проницаемости сосудов вследствие рефлекторного влияния центральной нервной системы, повышенная проницаемость сосудов наблюдается в капиллярах всех органов.
В мозгу, периферических нервных стволах и различных отделах вегетативной нервной системы нарушение проницаемости ведет к экстравазатам и в дальнейшем — к некробиотическим и деструктивным процессам со стороны нервных клеток и волокон. Те же явления нарушения проницаемости отмечаются и со стороны миокарда, печени, почек, легких, желез внутренней секреции и др. Действие тока сказывается как на межуточной субстанции стенок сосудов, так и на ее аргирофильных волокнах. В последних отмечается набухание, потеря способности восстанавливать серебро. В различных отделах центральной нервной системы обнаруживаются изменения, частично связанные с раздражением ее, частично — с расстройством кровообращения (набухание плазмы, хроматолиз, ацидофилия и др.). Аналогичные изменения получены и в периферических нервах, нервных окончаниях и в различных отделах вегетативной нервной системы.
Гибель и деструкция нервных волокон, в том числе и в нервном аппарате сердца, отмечаются и при экспериментальной электротравме у животных.
Кроме изменений в нервной системе, имеются изменения и в нервных приборах сердца, а также в сердечной мышце; деструктивные изменения в мышце сердца являются последствиями судорожных сокращений. В периферических сосудах отмечается резкий спазм, связанный с вазомоторными импульсами, передаваемыми по нервной системе, гомогенизация стенок и т. д.
В других органах отмечаются те же явления: в эндокринных органах — нарушение проницаемости, расстройство кровообращения, некробиоз; в легких — спазм бронхов, отек; в желудке и кишечнике — повышенная проницаемость, истончение и вытягивание мышечных волокон как последствие судорог; в поджелудочной железе — картина острого некроза в связи с патологическими изменениями в соответствующих отделах вегетативной нервной системы.
Значительные изменения отмечаются в поперечнополосатых мышцах: нарушения структуры нервных аппаратов, подходящих к мышечным волокнам, объясняют судорожные сокращения мышечных волокон не только в области поражения током, но и на расстоянии.
При оценке причин смерти необходимо учитывать и биохимические сдвиги, а иногда и большие изменения в крови и клетках, особенно вегетативной нервной системы (изменения в соотношении белков плазмы, калия и кальция, холестерина, билирубина и др.).
Течение и осложнения. В большинстве случаев течение электрических ожогов довольно благоприятное. Поверхность электрических ожогов быстро очищается от некротических масс, раны эпителизируются, оставляя после себя тонкие, нежные рубцы.
В некоторых случаях присоединяется местная или общая инфекция, вторичные кровотечения вследствие деструктивных изменений в стенках сосудов с последующим некрозом стенки и трофические расстpoйства.
Из общих осложнений следует отметить вторичный шок вследствие тяжелой интоксикации от распада тканей пораженных областей и психические расстройства, особенно у лиц с неустойчивой нервной системой. Эти психические расстройства обычно проходят в течение нескольких дней, иногда же длятся значительно дольше — несколько недель или месяцев, оставляя некоторую неполноценность психики.
Лечение. При тяжелых общих явлениях первым и основным терапевтическим мероприятием должно быть искусственное дыхание. Его необходимо начинать немедленно после отделения пострадавшего от проводов, не теряя времени на переноску его, ожидание врача, и продолжать до возобновления самостоятельного дыхания. Каждая потерянная минута может стоить больному жизни.
Можно применять любой метод искусственного дыхания в зависимости от обстановки и количества помощников. Одновременно с искусственным дыханием должны применяться и методы раздражения чувствующих нервов, слизистых оболочек и кожи (вдыхание нашатырного спирта, растирание одеколоном, похлопывание и т. п.). Для проведения длительного искусственного дыхания (иногда в течение нескольких часов) существуют специальные аппараты.
Медикаментозное лечение состоит в подкожном введении 1,0 1% лобелина для возбуждения дыхательного центра и регуляции тонуса сердечно-сосудистой, системы (камфорное масло). При цианозе и застойных явлениях в легких показано кровопускание — 400—500 см3. После оживления больные должны находиться под непрерывным наблюдением медицинского персонала не менее 24—48 часов в условиях постельного режима и строжайшего покоя.
Местные повреждения при электротравме не требуют специальных методов лечения; оно состоит в обработке поврежденного участка, обтирании его спиртом или смазывании дубящими средствами (таннин, марганцовокислый калий). При обширных поражениях и обугливании конечности делают ампутацию после появления демаркационной линии. Термические ожоги, нередко сопровождающие электротравму, лечат по общим правилам лечения ожогов. Хирургическое лечение электротравмы должно быть возможно более консервативным; даже в тех случаях, в которых может оказаться необходимой ампутация, последняя должна производиться лишь после образования демаркационной линии.
Профилактика. На крупных предприятиях точный учет всех возможностей повреждения электрическим током, соблюдение правил техники безопасности, а также соответствующий инструктаж рабочих могут почти полностью предупредить возможность электротравмы.
Учитывая развитие электрификации в стране, внедрение в производство и быт разнообразных электрических приборов, необходимо усилить пропаганду среди широких масс населения по вопросам электротехники и первой помощи при поражениях электротоком.
Повреждения, вызываемые действием рентгеновых и радиевых лучей. Повреждения, вызываемые рентгеновыми и радиевыми лучами, по существу тождественны, отличаясь лишь тем, что лучи радия действуют сильнее и быстрее.
Наиболее значительные изменения под влиянием этих лучей происходят в коже, где при частом, даже кратковременном их воздействии развивается воспаление. Интенсивность, продолжительность освещения, даже характер рентгеновской трубки определяют различную степень тяжести повреждений. Действие рентгеновых лучей иногда лишь проявляется спустя продолжительный период (после облучения две-три недели и более), очевидно, вследствие кумулятивного действия лучей. Действие же радия проявляется быстро, особенно при большом количестве и активности препарата. При действии лучей радия ожог первой степени может возникнуть после облучения в течение одной минуты, ожог второй степени в течение десяти минут, а ожог третьей степени — после 20-минутного облучения.
Изменения на коже носят характер острых и хронических дерматитов. Острые дерматиты, вызванные рентгеновыми и радиевыми лучами, сходны с термическими ожогами первой, второй и третьей степени; вначале наблюдается эритема (краснота), изменение пигментации, зуд; затем развиваются пузыри и иногда выпадение волос в области ожога. После вскрытия пузырей образуются раны с налетами. В некоторых случаях происходит омертвение тканей и развиваются глубокие, болезненные, долго не заживающие язвы. Регенерация происходит очень медленно и начинается спустя значительное время после появления язвы.
Хронические дерматиты нередко развиваются у медицинского персонала, работающего в рентгеновских и радиологических кабинетах, при продолжительном действии этих лучей. Клинически отмечается напряжение и покраснение кожи, ее сухость и атрофия, выпадение волос, ломкость ногтей, образование трещин и расширение кожных сосудов. Поздним осложнением хронического раздражения рентгеновыми лучами кожных покровов может быть рак, повреждение кроветворной и половой системы. Со стороны крови — изменения белой крови. Развивается атрофия половых органов, проявляющаяся у мужчин исчезновением сперматозоидов, а у женщин — задержкой менструаций и выкидышами.
Лечение. Необходимо немедленное прекращение работы в рентгеновских и радиологических кабинетах. Местное лечение проводится по принципам лечения ожогов и ран. При упорных, долго не заживающих язвах рекомендуется иссечение их ввиду возможности развития рака или саркомы. Профилактически в современном рентгеновском кабинете применяются защитные меры: свинцовые ширмы, фартуки, перчатки, самозащитные трубки и пр., а также сокращенный рабочий день медицинского персонала рентгеновских кабинетов.
И. Г. Руфанов.
«Общая хирургия».
Медгиз, 1953 г.
Публикуется с небольшими сокращениями.
Статьи по теме:
